تومورهای سرطانی که در نقطه اولیه ایجاد می شوند محدود نمی مانند و به سایر نواحی و دیگر اندامها نیز منتقل می شوند و این اندام ها را نیز درگیر می کنند و به همین مناسبت به این تومورهای مهاجم تومورهای پخش شونده یا متاستاتیک می گویند. چنین تومورهایی بندرت قابل درمان هستند.
برای یافتن این که علت چیست که مبتلایان با تجویز درمان های گوناگون درمان نمی شوند، مقداری به عقب بر می گردیم و بر فرضیه تکاملی داروین مروری می کنیم تا شاید بر اساس نظریات تکاملی داروین بتوانیم راز درمان ناپذیری تومورهای منتشر شونده را پیدا کنیم.
چارلز داروین در سال ۱۸۵۹ نظریه تکاملی خود را ارائه داد و در این نظریه علت ظهور و سقوط گونه های پرندگان و لاکپشت را شرح داد که به این نظریات داروین امروزه “نظریه تکامل” می گوییم. داروین در مورد پرنده ای به نام Galapagos شرح می دهد که این پرندگان منقارهایی گوناگون ولی با اختلاف بسیار کم دارند و شباهت منقار آنها به یک دیگر بسیار زیاد است. سهره ها از دانه ها تغذیه می کنند و دانه ها در هر جزیره ای شکلی متفاوت دارند و دارای خصوصیاتی ویژه هستند و شکل منقار پرندگان با شکل خصوصیات دانه های موجود در محل زندگی آنها ارتباط دارد و سهره ها در چنین محل هایی زاد و ولد بیشتری دارند. پرندگانی که شکل منقارشان ارتباط کمتری نشان می دهد و شکل متفاوتی دارد با آن محیط هماهنگ نشده اند و منقار آنها نتوانسته با آن محیط متناسب شود. این انتخاب طبیعی اطمینان می دهد که گونه های مختلف سهره ها با منقارهای متفاوت حاصل تکامل در هر جزیره هستند. کلید حل این مسئله این است که وقتی دو گروه از موجودات در همان فضای کوچک با هم رقابت دارند آن دسته که با محیط هم آهنگی و خوی بیشتری پیدا کرده اند و با آن شرایط جور شده اند در رقابت موجود بین دو دسته برنده خواهند بود. سلول های سرطانی هم به همین روش و مطابق با همین اصل داروینی تکامل پیدا می کنند. سلول های سرطانی در بافت سالم و غیرسرطانی شکوفا می شوند زیرا که آنها با شرایط بیوشیمی رشد مواد غذایی و شرایط فیزیکی جور هستند که این شرایط گرداگرد بافت سالم وجود دارد. در صورتی که موتاسیون رخ دهد سلول سرطانی حاصله توان سازش با شرایط محیط پیرامونی خود را ندارد و برای هم آهنگ شدن با این محیط ضعیف است. در ابتدا در رقابت با سلول های سالم شانس کمتری دارند و سلول های سالم برنده می شوند و از منابع موجود استفاده می کنند. اما اگر محیط پیرامونی با بروز التهاب صدمه بیشتری ببیند که برخی اوقات سرطان در حال رشد خودش این التهاب را ایجاد می کند، یا سن بالای شخص بیمار همراه با التهاب موجب آن می شود، سلول های سرطانی تواناتر می شوند و رقابت آنها با سلول های سالم موجب می شود سلول های سرطانی زیادتر شوند و ایجاد تغییر در شرایط محیط پیرامون موجب موفقیت سلول های سرطانی می شود. این نظریه ای است که به آن “سرطانزایی جور شدن و خوگرفتن” می گویند و شواهد و مدارکی یافت شده است که این نظریه را حمایت می کند. با این شرح که شرایط نامناسب را به طور مصنوعی ایجاد کرده اند، ترکیب شرایط محیط پیرامونی را تغییر داده اند، اما عملیات داخل سلول سرطانی تغییری نکرده است. پزشکان مشاهده کرده اند که التهاب دستگاه گوارش شتاب سرطان را موجب شده است و با تمرکز روی تغییرات محیط پیرامون سلول خیلی بهتر از توجه به موتاسیون می توانیم سرطان را بشناسیم. با کاستن از روند هایی مانند التهاب می توانیم محیط پیرامونی را به حالت سالم برگردانیم و مانع رقابت سلول های سرطانی با سلول های سالم در استفاده از منابع پیرامونی بشویم همانطور که با تجربیات روی حیوانات این مسئله نشان داده شده است. نظریه تکاملی داروین در زمینه درمان سرطان ها چشم اندازی امیدبخش دارد به طوری که در بررسی های کوچک بالینی موفقیت هایی دیده شده است. در درمان سرطان ها پزشکان بسیاری روش های شیمی درمانی را تجویز می کنند و کوشش می کنند آخرین تغییرات سلولی را سرکوب کنند و می خواهند مطمئن شوند هیچگونه ردپایی از سرطان باقی نمانده باشد و بیمار در معرض تهدید نباشد که در ابتدا به نطر می رسد کار موفقیت آمیز بوده است به طوری که تومور کوچک می شود یا به کلی محو و نابود می شود، اما با تأسف باز برمی گردد و این بار به داروهایی که قبلا اثر کرده بودند مقاوم می شود و دیگر جواب نمی دهد. همانطور که حشرات در مقابل حشره کش ها مقاوم می شوند، به نظر می رسد که این روش تهاجم حداکثری با درمان اشکالی دارد و باید تغییر داده شود و اگر در روش درمان به اصل تکاملی داروین توجه شود و با این اصل درمان صورت گیرد موفقیت بیشتری به دست می آید. “گاتن بی” پزشک و مسئول بخش رادیولوژی مرکز سرطان “موفیلت” در “تامپا فلا”و عضو بخش سرطان شناسی ریاضی همان مرکز و “جیمز دی گرگوری” استاد بیوشیمی و ژنتیک ملکولی دانشگاه کلرادو و مولف مقاله”سرطانزایی جور شدن و خو گرفتن یک شناخت و درک جدید این که سرطان با داخل بدن ما چه می کند” چاپ ۲۰۱۸ دانشگاه هاروارد دو محقق و دانشمندی هستند که روی درمان جدید بر اساس نظریه داروین کار کرده اند و اگر این روش جواب دهد، که می دهد این روش جدید کنترل و درمان سرطان را مدیون این دو هستیم. “گتنبی” در یک تجربه بالینی روی بیماران مبتلا به سرطان پروستات یک درمان جانشین را به کار برد و درمان را آن قدر ادامه داد که تومور فقط کوچک شود بدون این که کاملا کشته شود. در این روش هدف این بود که در ضمن درمان جمعیت کمتری از سلول های سرطانی که هنوز به مواد شیمیایی حساس هستند و در مقابل آنها آسیب پذیر هستند باقی بمانند تا در مرحله بعدی بتوان آنها را سرکوب کرد و این روش با اصل تکاملی داروین مطابقت دارد. در یک گروه از بیماران که در آنها تومور به وضع غیرقابل کنترلی رشد می کند درمان با نصف دوز استاندارد صورت گرفت با یک دوره درمان ۱۳ماهه، سلول های سرطانی برای ۳۴ ماه تحت کنترل درآمدند. این روش از روش قبلی با دوزهای بالا و سمی داروها خیلی بهتر است و راهی است که سرطان را قبل از آن که خطری متوجه بیمار کند یا به اندام های او صدمه بزند تحت کنترل در آورد و چند سلول سرطانی حساس به درمان را نگه می داریم. اپر از محققان سرطان و از پزشکان سئوال شود چرا سرطان می گیریم و آیا سن، سیگار یا تشعشعات عامل ایجاد سرطان هستند، احتمالا جواب بسیار کوتاهی خواهند داد و آن این است که این عوامل موجب ایجاد موتاسیون می شوند و این ارزیابی تا حدودی حقیقت دارد. قرار گرفتن در معرض دود سیگار یا تشعشعات در “دی ان ا” موتاسیون ایجاد می کنند و این موتاسیون ها در خلال دوره زندگی در سلول های ما جمع می شوند و می توانند وضع سلول ها را تغییر دهند و آنها را ” بیش فعال” کنند و رشد و تقسیم آنها را سرعت دهند و از نسبت مرگ این سلول ها بکاهند یا حتی توان حمله به بافت پیرامونی را افزایش دهند. هنوز این شرح ساده بر تغییرات داخل سلول تمرکز دارد و به تغییرات تکاملی در تک تک سلول ها نگاه می کند یا روی مجموعه آنها در خارج سلول و روی محیط پیرامون سلول ها. ما می دانیم که تکامل گونه ها روی کره زمین به شدت به محیط و به آشفتگی های آن وابسته است که شامل تغییرات هیجان انگیز جرم و مواد زمین، گازهای موجود در هوا و آب و درجه حرارت محیط می باشند. این تغییرات موجب انتخاب هم آهنگی و جور شدن موجودات می شوند و تغییرات شگفت انگیزی را موجب می شوند همانطور که داروین در سال ۱۸۵۹ در “بنیاد انواع” نوشت داشتن این کشمکش برای زندگی تغییری هر قدر ملایم و آرام ایجاد می کند و هر قدر هم آرام موجب پیشرفت شوند ،موجب فایده ای با هر درجه ای برای هر شخص یا هر گونه می شود و موجب ارتباطات بی نهایت پیچیده با سایر موجودات و محیط خارج و موجب حفظ آن موجود می شوند و به طور کلی به ارث می رسند به نسل بعدی.
داروین توضیح داد که موجودات روی مصرف منابع با هم رقابت دارند و برنده آن هایی هستند که سازش بیشتری با محیط پیرامون خود دارند و زمانی که محیط خانه تغییر کند این فشارها موجب انتخاب ویژگی های جدید می شوند و برنده آنهایی هستند که با محیط سازش بیشتری پیدا می کنند. شبیه آنچه که داروین در مورد گونه ها بیان داشته در مورد تکامل تومور سرطانی در بدن ما نیز صادق است حتی آن طور که “دی گرگوری” به عنوان بیولوژیست ملکولی و “گتنبی” به عنوان یک پزشک آموخته اند تکامل و اکولوژی دو عاملی بوده اند که همیشه آن دو را به خود جذب کرده اند. جیمز دی گرگوریزاستاد بیوشیمی و ژنتیک ملکولی در دانشگاه کلرادو و مؤلف “سرطانزایی عادتی جور شدنی” شرح داده است که تومور چگونه داخل بدن ما تکامل پیدا می کند. کتاب او را دانشگاه هاووارد در سال ۲۰۱۸ چاپ کرده است. این دو محقق بر پایه افکار و دانسته های خود روی سرطان کار می کردند و در ضمنِ تحقیق موازی با روش خودشان توجه شان به تکامل و قوانین تکاملی داروین جلب شد و بین رشد و توسعه تومور و جواب بدن به درمان آن ارتباط تنگاتنگی مشاهده کردند. محققین سرطان باور دارند که یک موتاسیون در یک سلول موجب سرطانی شدن آن سلول می شود و این دو محقق دریافتند که در این مورد یک تکامل کلاسیک پایه کار است، یک موتاسیون به طور خودکار به یک موجود کمک نمی کند و آن را به تأخیر نمی اندازد، بلکه همه تغییرات وابسته به محیط پیرامونی خارج سلول است. در پرنده سهره مورد تحقیق داروین منقار هیچ سهره ای به خودی خود بهتر نمی شود و به طرف تغییر نمی رود، اما منقارهای تغییر یافته و بهبود یافته موجب بقای این پرنده می شوند زیرا که با محیط پیرامونی خود خو گرفته اند و در رقابت در زمینه مصرف منابع موجود در محیط پیرامونی برنده شده اند و منقار آنها در راه این هدف بسیار توانا شده است. این دو محقق ثابت کردند که ژن امتیازی ذاتی برای سلول نیست، بلکه در حقیقت امتیازی منفی است زیرا از توانایی سلول در استفاده از امکانات موجود پیرامون سلول می کاهد و آن را ناتوان می کند. این دو محقق همین طور از تئوری تعادل زمان بندی شده دو دیرینه شناس Niles Eldredge و Stephen Jay Gould نیز الهام گرفتند و بر پایه آن بیان داشتند که گونه ها اغلب ویژگی ها و خصوصیات پایداری داشته اند و فسیل ها این ویژگیهای گونه ها را در خلال میلیون ها سال نشان می دهند و تکامل سریع و ناگهانی در جواب یک تغییر هیجان انگیز محیط پیرامونی بافت ها اتفاق می افتد. اما تغییر در بافت ها مانند صدمات و التهاب در ریه های یک فرد سیگاری می تواند عامل تحریک تغییر تکاملی باشد که گاهی منجر به سرطان می شود. این دو دانشمند مشاهده کردند که این پویندگی و تحرک در تغییرات وابسته به سن در مغز استخوان دیده می شود که منجر به سرطان خون(لوسمی) می شود “جیمز دی گریگوری” روی موش های جوان و پیز همان موتاسیون منجر به سرطان را آزمایشگاههایشان به وجود آوردند و موتاسیون را در سلول های بنیادی مغز استخوان موش ایجاد کردند و نتایج کارهای آنها نشان داد که همان موتاسیون منجر به سرطان می تواند اثرات گوناگونی روی سرنوشت این سلول ها داشته باشد که وابسته به سن است که تغییرات تکثیر سلول های جهش یافته در موش پیر ارتقاء پیدا کرده، اما در موش جوان چنین چیزی مشاهده نشد. در داخل سلول های جهش یافته عوامل قابل بررسی ظاهر نشد اما در متابولیسم و فعالیت ژن سلول های نرمال اطراف آنها عواملی مشاهده شد، فعالیت ژن ها برای تقسیم سلول های بنیادی مهم است و رشد آنها در سلول های بنیادی جهش نیافته در مغز استخوان موش پیر کم شد اما در این سلول ها زمانی که موتاسیون منجر به سرطان ایجاد شد، بازگردانده شدن این سلول ها دیده شد هنوز موتاسیونی که کمک کرد تا این سلول ها اثر بدی روی موش داشته باشند موجب می شود این سلول های بنیادی به طور طبیعی نقشی کلیدی در سیستم ایمنی داشته باشند. از طرف دیگر جور بودن سلول های بنیادی جوان در بافت های موش جوان که قبلا رشد و مصرف انرژی داشت به طرز جالبی با تغییرات محیط پیرامونی جور و هم آهنگ بود. چنین سلول هایی از موتاسیون منجر به سرطان سود نمی برند و زمانی که آنها را در معرض آن قرار دادند سلول های تحت اثر موتاسیون رشد نکردند. جوانی سرکوب کننده تومور است، چرا این ها اتفاق می افتند؟ ما می توانیم از برخی موتاسیون ها جلوگیری کنیم، با ترک سیگار و دوری از سایر عوامل محرک موتاسیون می شود مانع موتاسیون شد اگر نگوئیم بیشترین اقلا بسیاری از موتاسیون ها که ما در طول عمرمان در سلول هایمان جمع کرده ایم طفره نمی روند و بی کار نمی مانند. اما این تمرکز جدید روی محیط پیرامون بافت راهی برای محدود کردن سرطان های حاصل از پیری، عادت به سیگار و سایر عوامل را ارائه می دهد که از موفقیت موتاسیون ها منجر به سرطان می کاهد. موتاسیون ها هنوز اتفاق می افتند و کمتر به نظر می رسد که به سلول ها این امتیاز را بدهد که تعدادشان زیادتر بشود. البته هیچ عاملی نمی شناسیم که بتواند پیری را عوض کند و جلوی آن را بگیرد. کارهایی را که می دانیم و می توانیم انجام می دهیم مانند ورزش، استفاده از رژیم غذایی سالم و متعادل و نکشیدن سیگار، همه این ها در این زمینه به ما کمک می کنند و بافت های ما را حفظ می کنند و این بهترین کاری است که در حال حاضر ما می توانیم انجام دهیم. اما اگر عوامل مربوط به محیط پیرامونی بافت ها را کنترل کنیم قادر خواهیم بود این عوامل را تغییر دهیم و بدخیمی ها را محدود کنیم. در حقیقت تجربیات این دو محقق دست اندر کار روی موش ها نشان داد وقتی که ما از عوامل مولد التهاب بکاهیم و از عواملی که به بافت صدمه می زنند کم کنیم در موش های پیر سلول های دارای موتاسیون منجر به سرطان تکثیر پیدا نمی کنند و سلول های سالم تسلط خود را پیدا می کنند. اما باید توجه داشته باشیم و در این راه اقدام کنیم. بستن راه التهاب از طریق قرار دادن موش ها در قفس های استریل و غیر آلوده از ایجاد سرطان می کاهد، اما در انسان که این روش زندگی امکان ندارد. با واکسیناسیون و بالا بردن قدرت دفاع و تقویت سیستم ایمنی می توانیم از التهاب که قسمتی از پاسخ ایمنی ما است، بکاهیم. علاوه بر پیشگیری اولیه یک درک تکاملی در سرطان می تواند به درمان هم کمک کند، برای ایجاد روش های درمانی موثرتر و کاستن از گرایش هایی که موجب ایجاد مقاومت به دارو می شوند می توان به قوانین تکاملی داروین متوسل شد. تکامل مقاوم شدن در سایر زمینه ها و قلمروها هم اتفاق می افتد. شاید آشناترین نمونه و مثال در مورد مقاوم شدن، سابقه ی قرن ها تخریب زراعت کشاورزان به وسیله حشرات باشد. برای بیش از یک قرن تولیدکنندگان حشره کش ها بسیاری از انواع جدید آن را ساخته اند ولی حشرات در نهایت به هر نوع جدیدی هم مقاوم شده اند. تولید کنندگان این محصولات در نهایت فهمیدند که سعی در ریشه کنی حشرات با استفاده از دوزهای قوی تر و پاشیدن آنها روی مزارع نه تنها اثر بیشتری نداشته، بلکه مشکل را بزرگتر هم کرده است زیرا تکامل رقابتی در جریان بوده است و این رقابت همیشه به نفع حشرات بوده است. فهمیدن این رقابت به یاد می آورد که حشرات با جمعیت کثیری مزارع را می پوشانند و مداوما در مورد فضای حیاتی و غذای خود یا یک دیگر رقابت دارند و یک سان نیستند(که سرطانی هم کاملا همین وضع را دارند) در حقیقت برای هر صفت شامل حساسیت به حشره کس اختلاف اجتناب ناپذیری بین افراد جمعیت وجود دارد. با پاشیدن مقدار زیادی حشره کش (یا درمان سلول های سرطانی با دور بسیار قوی شیمی درمانی) کشاورزان (متخصصین درمان سرطان ها) ممکن است به طور گسترده ای حشرات را بکشند (یا اونکولوژیست ها سلول های سرطانی را) اما هنوز مقداری حشره (یا تعدادی سلول سرطانی) خصوصیاتی دارند که آنها را کمتر آسیب پذیر می کند و حشرات بسیار آسیب پذیر از بین می روند و تعداد باقیمانده مقاوم شده کم کم منتشر می شوند. یک روش کشاورزان که (مدیریت جمعی مبارزه با حشرات) نامیده می شود سعی دارد و می کوشد با این شرایط به وجود آمده با به کار بردن حشره کش های ضعیف تر روبرو شوند و کشاورزان در عمل از مقداری حشره کش در حد کنترل حشرات استفاده می کنند و روی مزارع می پاشند تا حشرات کاملا ریشه کن شوند و از رقابت آنها مزرعه صدمه کمتری ببیند. در این طریقه حساسیت حشره به حشره کش برقرار می شود. جامعه پزشکی آموخته است که همین وضع را در مورد آنتی بیوتیکها به کار ببرند و در مصرف آنتی بیوتیک آن را قطع می کنند تا سیکل تکاملی ثابت باقی بماند و به این وسیله جلوی مقاوم شدن اجرام بیماری زا به آنتی بیوتیک ها گرفته شود. ولی این عملکرد در مورد درمان سرطان هنوز پیاده نشده است. همانطور که اوائل کار کشاورزان مقدار بسیار زیادی و به حداکثر حشره کش با دوز قوی به کار می بردند، پزشکان هنوز هم در درمان سرطان از دوز بسیار بالا و حداکثری شیمی درمانی استفاده می کنند و دوز “حداکثر قابل تحمل” (MTD) را به کار می برند. تمامی داروهای ضد سرطان همانطور که سلول های سرطانی را می کشند به سلول های سالم هم صدمه وارد می کنند و این یک عارضه جانبی ناخوشایندی است و حتی می تواند کشنده باشد.
(MTD) این معنی را می دهد که دارو به مقداری داده شود که خود بیمار تهدید به مرگ نشود و در حقیقت نزدیک به این مرز دارو می دهند که عوارض جانبی سنگینی هم ندهد. روش دیگری که سنتی شده این است که این قدر دارو می دهند که اندازه تومور تغییر کند و کوچکتر شود. درمان زمانی موفقیت آمیز است که تومور خیلی کوچک شود ولی اگر تومور بزرگتر شود درمان را رها می کنند. برای بسیاری از بیماران و پزشکان طرح درمانی این است که با استفاده ی حداکثر مقدار داروهای کشنده، بیشترین تعداد سلولهای سرطانی کشته شود، و فکر می کنند که این بهترین رویکرد است. اما همانطور که در مورد مبارزه با حشرات در کشاورزی و در مبارزه با بیماری های عفونی با آنتی بیوتیکها دیدیم در مورد یک تومور غیرقابل درمان، تکامل اغلب عاقلانه نیست زیرا فعل و انفعالاتی را موجب می شود که سلول های سرطانی را در برابر تأثیر داروها مقاوم می کند. درس دیگری که از فرضیه تکاملی در مورد کنترل حشرات گرفته می شود این است که برنامه مدیریت مقاوم شدن که می تواند جماعات ناخواسته را تحت کنترل در آورد غیر قطعی باشد. آیا این طریقه می تواند برای بیمارانی که تومور غیرقابل درمانی دارند نتایج بهتری بدهد؟ جواب این سئوال هنوز روشن نیست و در مطالعات تجربی نکاتی وجود دارد که آزمایشات اولیه بالینی آن را روشن خواهد کرد. یک طریقه استوار بر پایه تکامل، برای بیماری که یک ماه تحت درمان داروی ضد سرطان بوده و توده سرطانی اش ۵۰درصد اندازه اش کوچکتر شده می تواند این علامت را بدهد که درمان در این مرحله قطع شود. این رویکرد وقتی به کار برده می شود که هورمون درمانی، شیمی درمانی، جراحی و تقویت سیستم ایمنی نتوانند تومور بیمار را درمان کنند. در این مورد هدف ما به جای این که جلوگیری از رشد تومور و دست اندازی به سایر نقاط و متاستاز باشد، حداکثر زمان ممکن را باید هدف قرار داد. با توقف درمان تعداد زیادی سلول سرطانی حساس به درمان را نگاه داشته ایم که تومور می تواند شروع به رشد مجدد بکند و در نهایت به اندازه اولیه خودش برگردد. هنوز در این دوره ی رشد مجدد چون هیچگونه شیمی درمانی انجام نشده است اکثریت سلول های سرطانی هنوز حساس به درمان با داروهای ضد سرطانی باقی مانده اند و به دارو مقاوم نیستند در حقیقت ما می توانیم از سلول های حساس که کنترل نکرده ایم استفاده کنیم و آنها را تحت کنترل در آوریم و جلوی مقاوم شدن را بگیریم و آن را سرکوب کنیم. سلول هایی که قبلا نتوانسته بودیم تحت کنترل در آوریم، به عنوان یک نتیجه درمان قادر خواهند بود تومور را به مدت طولانی تری تحت کنترل نگهدارند. در این روش از دوز دارو مقدار زیادی کم شده است و از شدت سمی بودن آن نیز کاسته شده است، در نتیجه کیفیت زندگی بیمار هم بهتر خواهد بود. در سال ۲۰۰۶ آزمایشگاه “گتنبی” بررسی این رویکرد را شروع کرد و از مدل های ریاضی و تقلید و شبیه سازی و کامپیوتر بهره برد. هر چند که این روش ها در درمان سرطان بندرت مورد استفاده قرار گرفته بودند. تعداد زیادی از روش های درمانی نیاز دارند که ما به رویکردی خو بگیریم که در فیزیک عمومیت دارند و در این روش ها ریاضی کمک می کند تا روش های تجربی را تعریف کنیم و به نظر می رسد که موفقیت آمیز باشند. مدل مورد استفاده در تحقیق، سطح و دوز داروها را تعیین می کردند، قدم بعدی تایید دوزهای دارویی بود که روی موشها آزمایش شده بودند و تایید این که کنترل تومور می تواند با روش های استوار بر پایه فرضیه تکاملی صورت بگیرد و نتایج به دست آمده برای استفاده بالینی و آزمایش روی بیماران سرطانی کافی و خوب هستند. دو دانشمند فعال روی این موضوع ضمن تحقیقات و کارهای خود با Jingdong Zhang سرطان شناس مرکز سرطان Moffitt که سرطان پروستات را درمان می کرد ملحق شدند. با کمک Jingdong Zhang همراه با ریاضی دانان و زیست شناسان تکاملی مدلی را توسعه دادند که روش استوار بر پایه تکامل را در درمان سرطان پروستات پیاده کردند. در این برنامه درمانی توسط سرطان شناس از شبیه سازی استفاده شد و جواب درمان های انجام شده روی سرطان پروستات با دوزهای متفاوت دارو بررسی شد. این گروه کارهای بالینی درمانی را مکرر و مکرر انجام دادند تا به یک سری از دوزها دست یافتند که تومور را برای طولانی ترین زمان ممکن بدون افزودن به سلول های مقاوم به درمان تحت کنترل در می آورد. بعدا از بیمارانی که سرطان تهاجمی پروستات داشتند و تومور به جاهای دیگر هم متاستاز داده بود درخواست کردند که عده ای داوطلب شوند تا محققین ذکر شده بتوانند مواردی را که پزشکان در بدن به طور کامل نمی توانند از بین ببرند بررسی کنند. از ۱۸ بیمار داوطلب ۱۱ نفرشان هنوز تحت درمان بودند. درمان استاندارد برای کنترل سرطان پروستات به طور متوسط ۱۳ ماه به طول می انجامد. در آزمایشات این محققان متوسط کنترل تومور ۳۴ ماه بود و از این نظر که نیمی از بیماران مورد مطالعه هنوز به طور فعال تحت درمان بودند محققین نتوانستند میران موفقیت بالینی کار خود را به طور دقیق تعیین کنند. با این همه با استفاده از ۴۰درصد دوز روش استاندارد قدیمی گروه محققان در درمان بیماران مورد آزمایش موفقیت به دست آوردند . اما این هنوز آغاز کار است و فقط روی سرطان پروستات بوده است و این کافی نیست. مثلا معلوم نیست روی سرطان معده هم همین نتیجه به دست آمد، یا نه. در واقع این روش باید برای سرطان هر عضوی جداگانه بررسی و ارزیابی شود و باید بیماران را متقاعد کنیم که بهترین روش این نیست که تعداد کثیری سلول های سرطانی آنها را بکشیم، بلکه باید تا حدی بکشیم که ضرورت دارد. در بسیاری از روش ها مدلی بر اساس فرضیه تکامل داروین پاسخی برای مرموز بودن و اسرارآمیز بودن سرطان و این که چرا بیماری تمایل به ضربه زدن دارد و بدون هیچ دلیلی دوباره برمی گردد، دارد. استفاده از قوانین فرضیه تکامل برای مداوای سرطان مانند همه ی سیستم های حیاتی دیگر می تواند به ما اعتماد به نفس بدهد که ما یک شانس برای کنترل این بیماری داریم. برای بیش از یک قرن جامعه پزشکی روی سرطان تحقیق کرده است تا داروهایی را بیابد که سرطان را کنار بزنند. سرطان به کمک تکامل و فرضیه و اصول داروین توانسته داروها را به حاشیه براند، ما می توانیم از تکامل بهره بگیریم و این شانس را داریم کار داروین و جانشینان و ادامه دهندگان تحقیقاتش را توسعه دهیم و رویکردهای واقعی برای پیشگیری و رام کردن این بیماری کشنده را پیدا کنیم. امید است که اونکولوژیست ها و درمان کنندگان سرطان روش درمانی جدید تکاملی را روی بیماران خود پیاده کنند تا با نتایج خوب آن از این راه خدمت بزرگتری به جامعه بشری کرده باشند و اگر نتیجه عالی همه جانبه با گزارش پزشکان به دست آمد، همه قدرشناس گریگوری و گتنبی خواهیم بود که در این راه سخت کوشیده اند. قدر بزرگوارانی چون چارلز داروین که جای خود دارد. بزرگمردی که کار او در حدود ۱۶۰ سال قیل می تواند پیشقراول علم بدون نسل ۱۶۰سال بعد از او باشد.
دکتر خسرو نیستانی متخصص علوم آزمایشگاهی
