نگاهی به دلایل پزشکی اعتیاد به الکل /نویسنده: آندریاس هاینس
شناخت بیشتر درباره چگونگی تأثیرات الکل برکارکرد شیمیایی مغز، مکانیسم هایی را برای ترک الکل آشکار می کند
الکلی های سابق برای ترک الکل راه و چاره امروزی را نداشتند. این که در مغز آنها تغییراتی رخ می دهد در پی پژوهش ها و موشکافی های “زیست عصب شناسان” بسیار روشن شده است و اکنون می دانیم مصرف مزمن مشروبات الکلی باعث چه تغییراتی در مغز می شود. یافته های جدید روش هایی را به دست داده است که می توانند برای ترک الکل کمک کننده و مفید باشند.
مورد زیر یکی از موقعیت های وسوسه انگیز را به تصویر می کشد. آقای هانک به یُمن یک برنامه اصولی ترک الکل چندین هفته بود که از آشامیدن مشروب الکلی دست کشیده بود، اما قدم زدن از کنار میخانه و مشروب فروشی باعث می شد اراده اش سست شود. روزها برای الکل اشتیاق چندانی حس نمی کرد، اما شب هنگام که از کنار “بار” می گذشت ـ با مشاهده روشنایی گرم و دلپذیر در و پنجره آنجا و شنیدن صدای جرینگ جرینگ لیوان های مشروب ـ دلش غش می رفت و به شدت وسوسه می شد که به داخل برود و آبجویی سربکشد. پژوهشگران اعتیاد این پدیده را “کشش شرطی شده” نام نهاده اند. اگر کسی بدین گونه همیشه الکل مصرف کرده باشد روبرو شدن با محرک یا انگیزه آشنا احساس نیاز برای آن ماده را به شدت وسوسه انگیز و تقریباً مقاومت ناپذیر می کند، لذا حتا پس از سال ها خویشتن داری، مصرف یک بار مشروب می تواند اشتیاق نیرومندی را برای مشروب خواری مجدد در او پدید آورد.
سرگذشت “کن” وسوسه شایع دیگری را برای ما تصویر می کند. “کن” نوشیدن الکل را کنار گذاشته بود و رفتار خوبی در پیش گرفته بود، حتا پس از آن که شغل خود را از دست داد به مراکز بیمه بیکاری مراجعه کرد، اما درخواست او را برای دریافت کمک هزینه زمان بیکاری نپذیرفتند. پس از بگومگوهای بی ثمر آنجا را ترک کرد. هنگامی که در ایستگاه قطار زیرزمینی به انتظار رسیدن قطار و رفتن به خانه ایستاده بود ناگهان عرق کرد به لرزه افتاد و احساس ناخوشی بدی کرد. آن چه در این هنگام می خواست یک بطری مشروب الکلی بود. پس از آن که مشروب را کنار گذاشته بود هرگاه در موقعیت فشارآور قرار می گرفت به طور “اتوماتیک” جرعه ای می نوشید. در پی آن بگومگو مغزش ـ به یاد تجربه گذشته ـ خواهان تأثیر آرامش بخش الکل شد. اگر الکل نمی خورد، به قول کارشناسان دچار “نشانه های شرطی شده ترک الکل” می شد. “کشش شرطی شده” و “ترک شرطی شده” با مکانیسم های متفاوت در مغز پدید می آیند. در سال های اخیر عصب شناسان هر دو پدیده را کاملاً بررسی کرده اند. اکنون آنها چگونگی تغییر گردش کار مغز در اثر الکل و افتادن مغز در مدار اعتیاد را برای ما به سادگی شرح داده اند و در حال کشف داروهای جدیدی هستند که به طرزی چشمگیر می توانند افتادن به دام اعتیاد را کاهش دهند.
مقاوم بودن زیاد بدن در برابر الکل و مواد مخدر خوب نیست
سده ها بود که جامعه افراد معتاد به الکل را مردمی عنان گسیخته و بی اراده می شناخت. هر چند تصمیم به مشروب خواری در وهله نخست در هر فرد متفاوت است، صفات ارثی موجود در سلول های مغز فرد می توانند او را قویاً به سوی اعتیاد سوق دهند. افزون بر آن، به محض آن که فردی معتاد شد، ممکن است اراده تنها برای خلاصی از چنگ آن کافی نباشد، لذا داروهایی که بتوانند مدار شیمیایی مغز را، که در اثر الکل تغییر یافته است و خود را با آن مطابقت داده است، به حال طبیعی بازگردانند نیز ممکن است لازم باشند.
حساسیت فردی به اثرات الکل بر روی سلول های مغز به شکل قابل توجهی بر امکان این که او معتاد شود یا نشود اهمیت دارد. بنا بر تحقیقات مارک آ شاکت(Marc A. Schuckit) استاد رشته روان پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در سن دیه گو، یکی از بهترین راه های جلوگیری کننده از اعتیاد حالت تهوع و استفراغ است، کسانی که با خوردن مشروب الکلی حالشان به هم می خورد ممکن است دیگر نخورند یا تا جایی که معتاد شوند ادامه نخواهند داد. کسانی که می توانند همراه دیگران اطراف میز بیاشامند به ویژه در خطر معتاد شدن هستند. در اثر الکل خواری طولانی مواد شیمیایی بازدارنده و برانگیزاننده مغز تعادل خود را از دست می دهند. کسانی که مرتب مشروبات الکلی می آشامند الکل بیشتری به مغز خود می فرستند، لذا پس از مدتی خطر برهم خوردن دائمی تعادل مواد شیمیایی مغزشان افزایش می یابد.
بخشی از کارکرد ترشحات شیمیایی مغز با آزمایش روی میمون های رزوس کشف شد. آن میمون ها را جدا از مادرشان پرورش دادند، بعضی را در آزمایشگاه و بعضی را در حیات وحش. “جیمز دی هایلی” روانشناس پژوهشگر در انستیتوی ملی مربوط به سوءمصرف الکل و الکلیسم مشاهده کرد که این میمون ها نسبت به میمون های نرمال به مشروبات الکلی با درجه خلوص بالا واکنش کمتری نشان می دهند. (سلول های مغز دو ماده شیمیایی یکی به نام گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA) و دیگری به نام ان متیل دی آسپارات(NMDA) ترشح می کنند. NMDA تحریک کننده است و GABA ضد تحریک، چیزی مانند گاز و ترمز.) میمون های بی مادر به مواد دیگری که مانند الکل باعث افزایش تجمع GABA در سلول های مغز می شوند حساسیت نشان نمی دادند. GABA ضد تحریک است و رد و بدل شدن پیام ها یا سیگنال های میان سلول های عصبی (نورُن ها) را متعادل می کند، لذا سلول های عصبی (یا همان نورُن ها) بیش از حد تحریک نمی شوند.
در نتیجه این کاهش حساسیت، میمون هایی که جدا از مادر بار آمده بودند می توانستند به مقدار غیرعادی و زیاد الکل بخورند ـ و مشاهده شد هنگامی که پژوهشگران دسترسی به الکل را برای آنان آزاد می گذارند نیز به همین شکل عمل می کنند. بررسی هایی که درباره انسان انجام شده است نشانگر همین نوع تغییرات در مغز اوست.
تغییرات یا تعدیلات شیمیایی در مغز (ناشی از این تجربه) فقط یکی از فاکتورهایی است که آن هم به تفاوت های تاثیرپذیری فردی ارتباط دارد. ژن ها (که عامل توارث هستند) نیز نقش دارند. “شاکت” عقیده دارد که نیمی از فاکتورهای سببی برای کاهش حساسیت به الکل عوامل ارثی هستند. در یک مطالعه محدود که برای ۱۵ سال پیگیری شد گروه تحقیقاتی شاکت به این نتیجه رسید که تغییر در ژنی که کدگذاری بخشی از گیرنده GABA را به عهده دارد ممکن است با کاهش حساسیت به الکل ارتباط داشته باشد.
هر چند به نظر می رسد مقاوم بودن بدن در برابر الکل به دلیل مواد شیمیایی یا عوامل ارثی یک امتیاز باشد، اما عاقبت بدی را به دنبال دارد. اگر چنین شخصی مرتب به مصرف مقادیر زیاد مشروب الکلی ادامه دهد مغز و بدنش (تن و جانش) کم کم به این سم عادت می کند و او معتاد خواهد شد.
سازش خطرناک
تجمع مرتب GABA در مغز شاید بتواند سبب وضع ثابتی شود، اما اثرات الکل بر روی مواد شیمیایی مغز فقط به میزان جذب GABA محدود نمی شود. الکل نه تنها باعث افزایش کارکرد بازدارندگی HABA بر روی نورُن ها می شود، بلکه در عین حال مانع اثرات تحریکی ان ـ تیل ـ دی ـ آسپارات یا NMDA که قبلاً نام بردیم، در گیرنده های نورُن ها می شود. این گیرنده ها در ماده ای به نام “گلوتامات” متصل می شوند (گلوتامات از نورُن های مجاور می آید و نورُن های گیرنده را وادار به گسیل سیگنال هایی بر روی نورُن های دیگر شبکه عصبی مغز می کند)
“گوچوان تسای” از دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس و “جوزف تی کویل” از دانشکده پزشکی هاروارد کشف کرده اند که وقتی مغز با مصرف مزمن الکل روبرو شود گیرنده های اضافی برای NMDA تولید می کند تا اثر سد کنندگی الکل را جبران کند. مغز می کوشد تعادل جدیدی میان کاهش اثرات تحریکی گلومات و افزایش اثر ضدتحریکی GABA برقرار کند.
اما چند روز پس از ترک الکل یا در مورد الکلی های حرفه ای حتا در همان شب اول ترک الکل پی آمدهای ترک الکل به سراغ شخص می آید. گیرنده های NMDA حساسیت افزایش یافته خود را ادامه می دهند و گیرنده های GABA به حساسیت کاهش یافته خود باقی می مانند. لذا با نرسیدن الکل به سلول های مغز سلول ها با تعادلات جدیدی مواجه می شوند و شبکه عصبی مغز دچار آشفتگی و بی نظمی می شود، در این جا نشانه های ناراحت کننده ترک الکل مانند تشنج و امثال آن بروز می کند. کسی که در این هنگام با لرز، عرق کردن، یا تهوع از خواب برمی خیزد و فوراً به الکل نیاز دارد، به شدت وابسته و معتاد است. مغز این فرد قربانی الکل چنان به الکل عادت کرده است که حتا چند ساعت از شب رفته بدون آن، کافی است تا مدار شیمیایی مغزش سقوط کند و به حالت بحران بیفتد.
به کمک داروهایی مانند “کلر متیازُل”(Chlormethiazol) یا یک نوع “بنزُدیازپین”(Benzodiazepine) که حساسیت گیرنده های GABA را متعادل می کنند و بیمار را آرام خواهند کرد با این گونه نشانه ها می توان مقابله کرد. “آکامپروسات”(Acamprosate) گیرنده های NMDA را مهار می کند و به نظر می رسد بویژه برای کسانی که دچار “ترک شرطی شده” هستند کمک کننده باشد. بررسی های بالینی نشان داده است که۳۰ تا۴۰ درصد معتادانی که از “آکامپروسات” استفاده می کنند تا یک سال پس از سم زدایی می توانند به ترک الکل ادامه دهند. این دارو بویژه در خلال نخستین چند ماه سخت ترک الکل که در آن میزان بازگشت مجدد به الکل خواری خیلی زیاد است، تأثیر می کند، اما هنوز نتایج به دست آمده آن طور که باید و شاید موفقیت آمیز نیست و به روش های درمانی اضافی نظیر شرکت در گروه های خودیاری و جلسات مشاوره انفرادی نیاز است.
یکی از دلایل کافی نبودن اثر دارو این است که الکل روی “دُپامین” هم اثر دارد. دُپامین ماده شیمیایی گذردهنده امواج عصبی در مغز است که باعث به کار افتادن “انگیزه و سیستم پاداش” می شود. در حال طبیعی تحریکاتی که برای بقا و ادامه حیات مهم هستند ـ و برای مثال به تغذیه و اعمال جنسی مربوط می شوند ـ در اثر ترشحات دُپامین در مغز کلید می خورند. این ماده گذردهنده امواج عصبی چشمداشت ما را برای خوشحال بودن افزایش می دهد و ما را به تمایل به خوشحالی و سرزندگی وادار می کند. احساس خوشحالی به نوبه خود ما را وادار می کند بیشتر خواهان آن باشیم و این حالت خوشحالی نیز باعث ترشح دُپامین بیشتری در مغز می شود. مواد اعتیادآور مانند هروئین این نوع مکانیسم ها را بی مهار می کنند و خوشی و شعف کاذب می آفرینند.
همان گونه که درباره GABA و NMDA رخ می دهد، مدار شیمیایی وابسته شده به “سیستم پاداش” در مغز نیز خود را با حضور دائمی الکل تطبیق می دهد. مغز شمار نقاط اتصالی “دُپامین” را در نورُن ها، که گیرنده های D2 نام دارند، کاهش می دهد تا خود را از پرشدگی یکریز و مصرانه این گذردهنده امواج عصبی برهاند. الکل بر جنبه های دیگر این “سیستم انگیزشی” نیز اثر می گذارد. هنگامی که الکلی ها به عکس های بطری آبجو و شراب می نگرند، جاهایی از مغزشان که کارش کنترل توجه است بیش از افراد غیرالکلی برانگیخته می شود. جوزف تی کویل می گوید این مساله در تصویر MRI که در آزمایشگاهم گرفته شده مشاهده می شود. هر چه شمار گیرنده های D2در مغز کمتر باشد، مراکز توجه به منظره الکل فعال تر می شود. این علاقه وافر بیان کننده آن است که چرا برای الکلی ها دستیابی به دیگر محرک های شادی آور و “پاداش دهنده” سخت دشوار است. تقریباً ناممکن به نظر می رسد که آنها بتوانند از چیز دیگری که برایشان ممکن است رضایت خاطر بیاورد شاد شوند ـ خواه دیدار فامیل و بستگان باشد، خواه سرگرمی و تفریح و حتا غذای خوب و لذیذ، شادشان نمی کند. هر چه سیستم دُپامین زای مغز او آسیب دیده تر باشد توجه او به صحنه های آشنای الکل بیشتر دوخته می شود. حتا هنگامی که او درون لوله باریک دستگاه MRI دراز کشیده است و می داند در آنجا از آبجو یا ویسکی خبری نیست، باز هم شش دانگ حواسش متوجه این چیزهاست.
تا جایی که بشود در این موقعیت آزمایشگاهی مراکز توجه را فعال کرد، عیان کننده دشواری های شدیدی است که الکلی های در حال بهبودی برای بی اعتنایی به تبلیغات دور و بر خود دارند. حدود یک سوم این افراد در بررسی های ما از اثرات قوی آگهی های تجاری مربوط به مشروبات الکلی بویژه آنهایی که قبلاً مشروب خوار بوده اند و ترک کرده اند و حالا به طور مثال مشغول تماشای مسابقه فوتبال هستند، شکایت دارند.
دلخوشی تباه کننده
درست است که “دُپامین” عامل هدایت کننده میل و اشتیاق است، اما احساس عملی خوشی و مسرت از “اندرُفین ها” که مواد افیون مانند موجود در درون خود بدن هستند برانگیخته می شود. در این جا تکرار می کنیم مواد مخدر تعادل این سیستم بدنی را در هم می ریزد. مشروبات الکلی شمار زیادتری نقاط گیرنده برای “اندُروفین ها” در بدن پدید می آورد. هنگامی که الکلی ها مشروب می خورند سلول های عصبی مغزشان به گیرنده های بیشتری از “اندرُفین ها” متصل می شود، لذا آنها احساس خوشی بیشتری می کنند (که البته خوشی کاذب است).
داروهای خاصی در نظرگرفته شده است که این تبادلات را متعادل می کند. برای مثال “نالترکسون”(Naltrexone) این گیرنده ها را سد می کند و می تواند خطر این نوع جایگزین شدن ها را تا حد قابل توجهی کاهش دهد. الکلی هایی که در حال درمان هستند می گویند اگر در پی خوردن “نالترکسون” مشروب الکلی بیاشامند طعم بد و تهوع آوری را حس خواهند کرد و از الکل بدشان خواهد آمد، اما این دارو به تنهایی و بدون توجهات روانشناختی کافی نیست، زیرا بعضی از این بیماران پس از آشامیدن بار دوم یا سوم مشروب الکلی دوباره طعم خوبی احساس خواهند کرد. معتاد به الکل باید خویشتن دارانه و پرهیزکارانه مشروب الکلی را کنار بگذارد، آن گاه “نالترکسون” به او کمک خواهد کرد تا دیگر به مشروب لب نزند.
هنگامی که می خواهیم بدانیم الکل چگونه کارکرد گذردهنده های امواج عصبی مغز را دگرگون می کند کنکاش ما به این نتیجه می رسد که معتادان به الکل دچار تغییرات چشمگیری در کنشگری های مغز خود می شوند. وابستگی به الکل بستگی به شخصیت افراد ندارد، البته ژن یک عامل زمینه ساز است، اما عامل اصلی همانا مصرف زیاد الکل است که چنان دگرگونی در تعادلات شیمیایی مغز پدید می آورد که افراد گرفتار دیگر نمی توانند خود را از شر بطری مشروب برهانند. زمان آن فرا رسیده است که ضرر و زیان الکلیسم را دوباره گوشزد کنیم و راه و روش بهتری را برای گسستن بند این وابستگی و جلوگیری از دوباره افتادن به این بند را بیابیم. دانشی که از پژوهش به دست می آید مسلماً راه هایی را برای دستیابی به داروهای جدیدتر خواهد گشود. اما معتادان به الکل به خودیاری “که بالاتر از همه این هاست” نیاز دارند، باید خوب گوش کنند و در تلاش برای بهبود یافتن خود استوار باشند.
نشانه های ناراحت کننده ترک الکل
“گلوتامات” که نوعی اسید آمینه است یکی از مهمترین مواد پیام رسان در دستگاه عصبی است. با خروج “گلوتامات” از یک سلول عصبی پیام ها (سیگنال ها) تا حد زیادی در سرتاسر شبکه سلول های عصبی مغز منتشر می شوند، از یک “سیناپس” (یعنی از یک شکاف باریک میان دو سلول عصبی) گذر می کنند و وارد سلول عصبی بعدی می شوند و سلول عصبی بعدی به محض دریافت پیام تحریک می شود. پرده سلولی سلول عصبی گیرنده پیام مجهز به گیرنده های NMDA است که “گلوتامات” وارد شده روی آن گیرنده ها می نشیند. وقتی “گلوتامات” روی گیرنده نشست باعث می شود جریانی از یُن های سدیم و کلسیم وارد سلول عصبی بعدی شود و یک “پتانسیل کار” برقرار می کند که سلول را برمی انگیزاند.
الکل مانع نشست “گلوتامات” بر روی گیرنده های NMDA می شود و به این ترتیب انتشار پیام های عصبی را در مغز مختل می کند. به جبران این نقیصه (و برای ایجاد احتمال جذب گلوتامات) شمار گیرنده ها و حساسیت آنها در مغز کسانی که مرتب مشروب الکلی می آشامند، افزایش می یابد در این هنگام اگر فرد الکلی نوشیدن مشروب را ناگهان قطع کند ـ در خلال دوره ترک الکل یا حتا پس از یک شب الکل نخوردن ـ آن گیرنده ها حساس تر می شوند، زیرا مغز نمی تواند یک شبه خود را با وضعیت شیمیایی جدید هماهنگ کند. در نتیجه سلول های عصبی مغز به “گلوتامات” واکنش بیشتری نشان می دهند. این وضع پر تحرک عامل اصلی بروز نشانه های ترک الکل مانند، کرامپ ها (گرفتگی های عضلانی) گردش خون ناپایدار، و اضطراب است. این کنشگری افراطی می تواند باعث تخریب شمار زیادی از سلول های عصبی نیز بشود (که علت آن بویژه مسموم شدن این سلول ها در اثر فشار خیلی زیاد مواد شیمیایی است) و پی آمدش زوال عقل یا آسیب دیرپای دستگاه عصبی است.
* آندریاس هاینس (Andreas Heinz) مدیر کلینیک روانپزشکی و روان درمانی کاریه یونیورسیتی در برلین است.
این مطلب در نشریه Scientific American Mind منتشر شده است.
آ نتینینیاینتنینندددنینین
