محققان اخیرا به این فکر می کنند که آیا بیماری آلزایمر از راه انتقال خون از فرد مبتلا به فرد گیرنده سالم قابل انتقال است یا خیر؟ تحقیقاتی در این مورد روی موش انجام شده است و نشان داده شده است که یک پروتئین آلزایمری می تواند با ارتباط دادن خون آنها به یک دیگر، بین آنها ردوبدل شود، با این نتیجه به این فکر می کنند که پروتئین آلزایمری که همان بتاآمیلوئید است می تواند یک پریون باشد. پروتئین های بدون پوشش را پریون می نامند. برای روشن شدن این مسئله لازم است که به بیماری جنون گاوی که به آن CJD می گویند توجه کنیم.CJD با پریون از طریق خون و گوشت گاوهای آلوده به انسان منتقل می شود و به صورت تک گیر و یا با پریون های تغییر یافته به صورت VCJD (واریانت) انسان را مبتلا می کند. شرح بیماری VCJD در این جا موجب اطاله کلام می شود فقط می دانیم که علایم آن بسیار به آلزایمر و دمانس های دیگر شباهت دارد و تشخیص افتراقی آنها تقریبا عملی نیست.
به همان دلیل که VCJD با پریون منتقل می شود در آلزایمر هم که یک پریون (بتاآمیلوئید) در مغز و خون وجود دارد امکان انتقال از مبتلا به سالم از راه انتقال خون وجود دارد. هنوز نمی دانیم که آیا پلاک های بتا آمیلوئید موجب ایجاد آلزایمر می شوند یا این که فقط نمود و نشانه آلزایمر هستند و مولد آلزایمر نیستند. به عبارت دیگر هنوز نمی دانیم پلاک ها اولیه یا ثانویه هستند، و پس از ابتلاء ایجاد می شوند. شواهدی وجود دارد که بتا آمیلوئید ممکن است مانند پریون منتشر شود.
حدود پنجاه سال قبل مردمی که نارسایی و مشکل داشتند با هورمون رشد (GH) درمان می شدند که از اجساد گرفته می شد. بسیاری از دریافت کنندگان این GH مبتلا به CJDمی شدند، زیرا که بافت این اجساد قادر به حمل پریون ها بودند. در دهه های بعدی معلوم شد که در مغز این اجساد با این که جوان بوده اند، پلاک های آلزایمر وجود داشته است. گروهی که دنبال بررسی این مسئله بودند بیشتر معتقد شدند که امکان دارد برخی درمانهای پزشکی یا پروژه های جراحی می توانند عامل خطر در این مورد باشند.
امروزه در یک تحقیق مشخص شده است وقتی که خون یک موش که پلاک های آلزایمری دارد با خون یک موش سالم مرتبط شود در مغز موش سالم ایجاد پلاک های بتاآمیلوئید آغاز می شود و با شکل گرفتن پلاک ها بافت مغز این موش ها شروع به مردن می کند. این نتیجه پیشنهاد می دهد که احتمالا در انسان هم آلزایمر می تواند از طریق بتاآمیلوئید موجود در خون به افراد سالم منتقل شود.
“وی هونگ سانگ”Weihong Song از دانشگاه بریتیش کلمبیا در کانادا که روی این موضوع کار می کرد می گوید: پروتئین منتقل شده به موش سالم موجب عوارض عصبی نورودژانراتیو (مخرب اعصاب) می شود. گروه سانگ بررسی را روی موش با یک ژن که نسخه بتاآمیلوئید انسانی را می سازد ادامه دادند، زیرا که حیوانات به طور طبیعی آلزایمر نمی گیرند. این ژن موجب گسترش پلاک ها در مغز و عوارض تخریب عصبی در موش می شود. گروه تحقیق بعدا از طریق جراحی موش مبتلا به این حالت آلزایمر مانند را به موش های سالم بدون ژن بتاآمیلوئید وصل کردند و با این عمل دستگاه گردش خون این دو موش به هم وصل شدند و موش سالم شروع به انباشتن بتاآمیلوئید در مغز کرد و پس از چهار ماه این موش تغییراتی در فعالیت مغز نشان داد که مربوط به مرکز حافظه و یادگیری او بود. سانگ می گوید: این اولین بار است که دیده شده بتاآمیلوئید وارد خون و مغز شده و موجب ایجاد عوارض آلزایمر شده است.
گوستاو ادگرن (Gustav Edgren) از انستیتوی Karolinska در استکهلم سوئد می گوید: به نحو قانع کننده ای نشان داده شده که ممکن است پلاک ها را در موش با مرتبط کردن جریان خون به وجود آورد. این تحقیق نظریه عفونی بودن و قابل سرایت بودن بتاآمیلوئید و این که مانند یک پریون عمل می کند را تقویت می کند. این یافته ها با مطالعه ای که پیشتر در همین سال توسط Edgren و همکارانش انجام شده بود تناقض دارد که این گروه ۲.۱ میلیون بیمار گیرنده خون را در سوئد و دانمارک مورد بررسی قرار دادند و دریافتند کسانی که از اشخاص مبتلا به آلزایمر خون دریافت کرده بودند به هیچوجه در خطر ابتلا نبودند و در آنها علائمی از آلزایمر دیده نشد. Edgren می گوید: تحقیق او مدت بیشتری ادامه نیافت تا بتواند مؤید فرضیه باشد، برای پیشرفت و تثبیت بیماری زمان بیشتری مورد نیاز است. یا اینکه ممکن است تعداد نمونه های مورد بررسی کافی نبوده است. به علاوه ممکن است انتقال انجام شده باشد ولی علایم هنوز ظاهر نشده و بعدا ظاهر می شود که این پیگیری نشده است. او می گوید بسیاری از محققان می ترسند که بتاآمیلوئید یک پروتئین عفونی باشد. سانگ می گوید برای ارائه نتیجه قطعی هنوز بسیار زود است. Edgren می گوید: دوختن دو موش به هم حالتی نیست که به استناد نتیجه ی آن در مورد انسان هم نتیجه گیری کرد.
ماتیوس جاکر(Mathias Jucker) از مرکز بیماری های نورودژنراتیو آلمان در Tubingen معتقد نیست که بررسی نشان داده باشد که آلزایمر یک بیماری قابل انتقال باشد. یکی از دلایلی که درمان آلزایمر سخت است این است که پیدا کردن دارویی که از سد حمایتی مغز عبور کند مشکل است، بنابراین باید دنبال یافتن رویکرد جدیدی در این راه باشیم. این نظر سانگ است که بهتر است پروتئین بتاآمیلوئید موجود در خون را هدف قرار دهیم. مقاله ای داشتم که برای مبارزه با آلزایمر تزریق پلاسمای خون تین ایجرها به مبتلایان در آن بحث شده بود، با این درمان بتاآمیلوئید خون کمتر شده بود و آلزایمر تا دو سال بهبود یافته بود در آنجا محققان گفته بودند کم کردن بتاآمیلوئید خون خوب است ولی قادر به ایجاد تغییری در پلاک های مغز نیست. اگر آلزایمر قابل انتقال باشد کم کردن بتاآمیلوئید برای انتقال خون خوب است، البته در صورتی که به طور کامل نابود شود و کمتر شدن کافی نیست.
*دکتر خسرو نیستانی متخصص علوم آزمایشگاهی بالینی
